關注牙醫秀頭條，病例文獻暢讀
一、Periosteal Reflection Hypothesis 骨膜反射假說
向嵴頂皮質骨提供血供的過程中，骨膜發射是一個過渡變化。在人體長骨中，90%的動脈血和100%的靜脈迴流與骨膜相關。當來自嵴頂的骨膜反射消失，皮質骨的血供將受到巨大的影響，導致破骨細胞由於創傷和營養缺乏而死亡。以上因素為骨內種植體早期骨喪失的骨膜反射假說提供了證據。
嵴頂骨細胞或許由於骨膜反射的早期創傷而死亡，但應注意到，骨膜再生的初期既有血供的再生。來自血液單核細胞系的細胞減少，而新生血管在嵴頂區成優勢生長。成骨細胞對嵴頂進行骨改建。在骨膜表面迅速形成骨組織以維持其原有的骨質條件。另外，除了嵴頂骨膜反射之外，骨內的骨小梁也是血管的來源，維持著血供。嵴頂皮質骨下方骨小梁越多，嵴頂骨喪失越少。若種植位點的牙槽骨寬度大於5mm，則認為骨量足夠。此時，骨小梁能夠提供皮質骨足夠的血供以供種植體周圍的骨改建。皮質骨根據自身原有的形態改建，不會引起嚴重的骨高度降低。
骨膜反射理論可以解釋剩餘牙槽嵴普遍的水平向骨喪失，但典型的種植體周圍區域性碟形吸收卻無法解釋。另外，普遍的骨喪失會在二期暴露種植體時，以及一期植入後4到8個月時出現。但普遍骨喪失在二期手術時卻很少發生。因此，骨膜反射假說不是種植體邊緣嵴骨喪失的首要原因（primary causal agent）。
二、Implant Osteotomy Hypothesis 種植體骨損傷假說
種植體骨預備過程被認為是導致早期種植體骨喪失的原因。骨是一個敏感的組織，尤其對熱敏感。種植骨預備導致與種植體即刻接觸的骨組織受到損傷，種植體周圍約1mm的骨質失活。新生血管在骨表面進行改建。在早期癒合期，由於嵴頂區血供受限，且特別是在種植體預備時使用切削能力弱的鑽頭時，皮質骨受到的熱量更多，更易受到骨喪失影響。由此，種植體骨預備假說解釋了種植體邊緣嵴頂骨喪失的原因。
但是，如果種植體骨預備過程中的產熱和創傷的確會引起骨喪失，那麼在二期暴露後4到8個月後卻不再發生骨喪失又該如何解釋？二期暴露時並未觀察到第一螺紋處1。5mm的平均骨喪失。事實上，若植入略深時，骨往往會沒過一期的癒合螺絲。有文獻針對手術創傷和骨喪失量進行研究。Manz觀察到，不論骨質條件如何，二期手術的平均骨喪失量為0。89到0。96mm。Hoar等報道在二期僅有0。2mm的骨喪失。手術系統或路徑可能對這些資料有一定影響，但通常來說，骨喪失量還是微小的。
需要注意的是，文獻報道的都是平均骨喪失量。也就是說，若有一顆種植體周圍發生2mm的骨喪失，而其餘9顆沒有骨喪失，那麼平均值將是0。2mm。種植體在二期暴露時一般不再沒有骨喪失。因此，種植體骨預備假說並不能完全解釋所觀察到的常規現象。
三、Autoimmune Response of Host Hypothesis 宿主自體免疫反應假說
天然牙周圍骨喪失的首因是細菌因素。大量實驗證實，細菌是牙齒垂直骨喪失的使動因素（causative element）。咬合創傷會加速這一過程，但單獨的創傷並不是決定因素（determining factor）。部分無牙頜種植患者齦溝內的菌群與天然牙的相似。因此假設種植體與天然牙相仿，邊緣骨喪失主要由細菌引起，而牙合學因素只是起到催化的作用。
Adell等在125顆種植體回顧性研究中報道80%的種植體齦溝沒有炎症感染。Lekholm等發現，種植體的深牙周袋與嵴頂骨喪失無關。然而，螺紋種植體第一螺紋處在影像上的邊緣骨喪失是非常常見的。如果細菌是早期骨喪失的主要原因，那麼為什麼骨喪失量在第一年較多（1。5mm）而之後卻減少（0。1mm）了呢？種植體骨喪失後齦溝深度逐漸增加，衛生變差以及厭氧菌增多，導致了細菌相關的骨喪失。若是細菌導致了早期嵴骨1。5mm的喪失，那麼區域性環境因素為什麼在之後的年歲中卻減弱了呢？細菌自體免疫假說未能解釋邊緣骨喪失的現象。
雖然細菌理論未能充分解釋邊緣骨吸收的現象，但這也不能說明細菌就不是種植體邊緣骨喪失的主要因素。種植表面的多孔結構暴露在細菌中，報道稱會加速種植體周圍骨質的喪失。糟糕的衛生情況也會加速骨內植體周圍的骨吸收。否認細菌在骨喪失中的作用是不正確的，細菌因素是骨喪失的重要原因。然而，骨喪失主要發生在種植體植入後的第一年，而後逐漸減少，因此，細菌假說也不是種植體早期骨喪失的首要因素。
四、Biological Width Hypothesis生物學寬度假說
種植體和天然牙周圍的齦溝有很多相似之處，附著齦內釘突的形成和齦溝內的襯裡的組織特徵都很類似。種植體周圍的遊離齦為非角化的齦溝上皮，而基底的上皮細胞與天然牙上皮細胞的功能也很相似。但是，齦溝底還是有本質的不同。
對天然牙來說，自嵴頂至齦溝底的平均生物學寬度約為2。04mm。應注意的是，所謂生物學“寬度”其實是一個“高度”的概念。後牙區與前牙區相比，生物學寬度存在較大差異，有的甚至大於4mm。在天然牙，生物學寬度由嵴頂上方結締組織（CT）連線（平均1。07mm）和齦溝底的結合上皮（平均0。97mm）構成，生物學寬度的個體差異主要由結締組織連線的高度差異所造成。生物學寬度允許牙齦纖維和半橋粒與天然牙建立直接接觸，同時也作為齦溝內細菌和牙周組織間的屏障。當牙冠邊緣侵及生物學寬度時，為了讓牙齦纖維營造更適宜的環境，嵴骨將相應退縮。
許多手術計劃都建議在一期手術時將種植體植入齊平骨面或略低於嵴頂。種植體-基臺連線處可能即是牙冠邊緣。Berglundh觀察到，犬二期暴露2周後，種植體-基臺連線處下方存在0。5mm的骨喪失。Lindhe報道了一例種植體-基臺連線處上下0。5mm產生炎性結締組織。Wallace和Tarnow也證實種植體生物學寬度的存在，並認為其與邊緣骨喪失有關。
生物學寬度理論似乎關注於解釋手術一期時未發生骨喪失，而在二期基臺就位後第一年卻發生骨喪失的病例。但是應注意到，種植體的生物學“寬度”通常包括齦溝深度，而天然牙的生物學寬度沒有包括齦溝深度。
天然牙有11組不同的牙齦纖維組：齦牙組（dentogingival）（冠向coronal、水平向horizontal、根向apical），骨齦組（alveologingival），根間組（intercapillary），穿齦組（transgingival），環形組（circular），半環形組（semicircular），牙骨膜組（dentoperiosteal），越隔組（transseptal），骨膜牙齦組（periosteogingival），環間組（intercircular）和齦間組（intergingival）。至少有六組牙齦纖維組的纖維插入到天然牙的牙骨質中：齦牙組，牙骨膜組，越隔組，環形組，半環形組以及穿齦組。另外，一些嵴頂的牙周纖維束纖維也會插入到牙槽骨上方的牙骨質。但在典型的種植體牙齦區，只有兩組牙齦纖維，且沒有牙周纖維。這些纖維會插入到天然牙中，但不會插入到基臺下方的植體內。相反，種植體周圍的結締組織的膠原纖維是平行環繞的，沒有天然牙的垂直向纖維。
生物學寬度是由牙齦和骨膜內的各纖維組組成的結締組織而形成的，但在種植體穿骨部分卻沒有這些纖維。因此，種植體-基臺周圍的結締組織與天然牙的有明顯差異。
James和Keller首次對種植體周圍軟組織的生物封閉現象進行了系統性研究。半橋粒在種植體表面形成薄層樣基底結構，形成生物學封閉。薄層結構的膠原成分與天然牙不同，不能粘附或埋入種植體內。半橋粒封閉僅在牙齦組織形成圓周環，以提供抵禦剪下力的機械防護。因此，種植體周圍的生物學封閉可防止細菌遷移和內毒素向骨內的滲透。然而，半橋粒並不能形成類似天然牙生物學寬度的結合上皮結構。早期嵴骨喪失並不僅僅是因為基臺連線處軟硬組織為建立生物學寬度而進行的改建。種植體周圍沒有結締組織連線，也沒有薄層結構的纖維埋入。該處解剖結構的重要性、定量和機械特性都需要進一步的研究。
癒合帽和種植體之間的裂隙與種植體-基臺間的類似。骨能夠生長覆蓋過癒合帽，因此裂隙可能不是造成骨喪失的原因。種植體與基臺間的裂隙成為“微裂隙（microgap）”。其實際大小可為0μm，成為金屬對金屬的連線。但當此裂隙暴露在口腔環境中，在種植體-基臺連線下方0。5mm通常能觀察到骨喪失。
生物學寬度假說並不能完全解釋一段式種植體等不存在種植體-基臺連線的種植體一期植入後發生的嵴骨喪失。例如，片狀種植體、穿骨種植體、種植釘、一段式螺紋種植體，甚至骨膜下種植體等都有邊緣骨喪失的現象。
當種植體-基臺連線暴露在口腔環境中2到4周後，確能觀察到骨的喪失。骨喪失通常發生在種植體負載前，而這部分喪失的邊緣骨通常被認為是生物學寬度。
但先前的問題還沒有答案。排除了術者操作的影響，將種植體-基臺連線置於骨面下時，會有多少骨量因為生物學寬度而喪失呢？有些文獻報道記載，種植體的宏觀和微觀形態將影響生物學寬度或早期嵴骨喪失的量。
骨在第一螺紋處的喪失，與種植體的設計無關。但第一螺紋距離基臺的間距會因種植體設計的不同而不同。
骨面下4mm光滑肩領的骨喪失量大於2mm的。種植體生物學寬度的概念無法全面解釋垂直向骨吸收的原因。另外，由於生物學寬度導致的骨喪失往往發生在1個月內，與種植體是否負載無關，而與種植體的設計和骨彈性模量以及種植體-基臺連線位置與骨的關係有關，與骨質無關。此假說未能解釋負載後密度低的骨相較密度高的骨質發生更多的骨喪失，也未能解釋負載後骨質較差的種植體發生更高失敗率的原因。
