肝臟是一個快速再生的器官，持續的肝損傷會導致癒合過程和瘢痕組織形成，從而導致纖維化並最終形成肝硬化。
肝損傷透過將肝星狀細胞從維生素 A 儲存細胞轉變為分泌纖維狀膠原蛋白的活化肝星狀細胞而導致纖維化。
雖然纖維化以前被認為是不可逆轉的，一些研究對這些想法提出了挑戰。肝纖維化的動物模型表明，去除肝損傷的潛在來源會導致活化的肝星狀細胞被清除，從而允許細胞外基質再吸收，從而逆轉纖維化。
臨床表明，治療炎症的根本原因可逆轉病毒性和非病毒性肝病患者的纖維化和肝硬化。
乙肝病毒的短期抗病毒治療可抑制病毒復並且在隨機臨床試驗中與肝臟組織學的改善有關。
病毒複製現在被認為是肝損傷和疾病進展的關鍵驅動因素，因此治療乙肝病毒感染的主要目標是將乙肝病毒複製長期抑制到無法檢測的水平。
恩替卡韋是一種有效的 乙肝病毒 抗病毒藥物，與拉米夫定或阿德福韋相比，在未接受過核苷治療的患者中，它在 48 周的治療後產生了優異的病毒學、組織學和生化結果。
恩替卡韋中的活性物質恩替卡韋是一種屬於核苷類似物類的抗病毒藥物。
恩替卡韋干擾病毒酶 DNA 聚合酶的作用，該酶參與病毒 DNA 的形成。恩替卡韋阻止病毒製造DNA，並防止其繁殖和傳播。
長期恩替卡韋治療逆轉慢性乙型肝炎患者的纖維化和肝硬化
一項研究研究評估了來自兩項三期恩替卡韋研究（乙肝e抗原（HBeAg）陽性和HBeAg陰性的核苷（酸）初治患者，這些患者隨後參加了一項開放標籤的展期研究，並接受恩替卡韋治療至少3年。
在急性和慢性乙肝病毒感染期間的血清中發現HBeAg，表明病毒正在複製，並且感染者具有高水平的乙肝病毒 DNA。
在III期專案中，患者每天接受0。5 mg的恩替卡韋劑量，在長期研究中，所有患者每天接受1。0 mg的恩替卡韋。
在研究方案修改後，一些患者在繼續接受恩替卡韋單藥治療（每天1。0毫克）之前，在滾動研究的早期接受了短期的拉米夫定（每天100毫克）。
研究結果在大多數核苷（酸）初始患者中，長期恩替卡韋治療可有效抑制乙肝病毒 DNA，使谷丙轉氨酶正常化，並改善肝組織學，同時伴有纖維化消退，包括基線時患有晚期纖維化或肝硬化的患者。
與第48周相比，更多的患者在長期活檢時表現出組織學改善，這證實了慢性乙肝病毒感染長期治療的價值。
安全性、對乙肝病毒複製的有效抑制以及核苷(酸)類藥物初治患者抗病毒耐藥性的低可能性，使得恩替卡韋單藥治療慢性乙肝病毒感染的長期治療成為可能。
