如果要評比哪種腎病最難治，糖尿病腎病和狼瘡性腎病應該會位居榜首；另一方面在腎病患者數量排行榜上，糖尿病腎病和腎小球腎炎在第一梯隊並駕齊驅。
而將眼光看向未來的話，則沒有哪種腎病能與糖尿病腎病爭鋒。我國糖尿病患者數量連年上升，目前大約已經達到了1。3億，而糖尿病在平均在25年後會進展到尿毒症。
在歐美髮達國家，過去幾十年間，糖尿病一直以人數過半的壓倒性優勢作為尿毒症的最大病因。預計在10年之後，我國的尿毒症疾病譜也將變得“發達”起來，尿毒症最大來源也將會變成糖尿病。
這個狀態，顯然難以向“健康中國2030”交代。
糖尿病腎病防治之困難，難點有二：
1。糖尿病的治療存在缺陷。傳統的降糖藥雖能降糖，但並不能防止腎損害，即使血糖血壓控制俱佳，時間一長，仍會出現糖尿病腎病。
2。糖尿病腎病不能逆轉，只能延緩。從過去的調查研究看，從糖尿病腎病進展到尿毒症，平均是15年。
如何防止糖尿病進展為尿毒症？
需從兩方面下手：
這不是一件簡單的事情，難度不小。
一般的腎病，透過尿常規就可以查出來，糖尿病患者通常每隔半年到一年也會建議查一次尿常規。
但這裡有一個問題：糖尿病腎病在早期的時候，檢查尿常規、尿蛋白是正常的。當尿常規呈現尿蛋白陽性（+）時，糖尿病腎病通常已經進展到了第4期。第4期是什麼概念？下一步第5期就是尿毒症。
很多糖尿病患者發現腎病時，已經進展到了晚期的腎衰竭，半隻腳踏進尿毒症了。要知道，糖尿病腎病只能延緩前進的腳步，是沒有退路的。
實力較強一些的醫院，會給糖尿病患者檢查尿微量白蛋白，可以發現處於3期的糖尿病腎病。
而對於2期的糖尿病腎病，怎麼發現？幾乎是兩眼一抹黑的狀態。
這裡加上“幾乎”二字，是說我們並不是完全不能發現。如果聯合檢測三個指標：尿微量白蛋白、尿轉鐵蛋白、血清細胞間粘附分子-1，可將早期糖腎的檢出率提高到70%以上。
很多糖尿病患者儘管查出了腎損害，但仍然服用以前的藥物進行治療，比如胰島素、二甲雙胍、利格列汀等各類傳統降糖藥，然後“坐等透析”。
如果都是坐等透析，那還費力去查早期腎損害幹啥？（好吧本來也沒查……）
若查出了早期的糖腎，就要儘早應用可以保護腎功能的藥物。
具有腎臟保護作用的藥物，一類是降壓藥，RAS阻滯劑（普利/沙坦類藥物），20年前被證明有腎臟保護作用；另一類是降糖藥，SGLT2抑制劑（列淨類藥物）以及GLP-1受體激動劑（度拉糖肽、利拉魯肽、艾塞那肽等），近幾年被證明有腎臟保護作用。
這幾種藥物，可延緩腎小球濾過率（腎功能）的下降速度。
看到“延緩”二字，您是不是很失望？怎麼又是延緩，那不是早晚要到尿毒症？
延緩速度有快有慢，快慢有天壤之別。金水寶也能延緩，但它的延緩速度嘛，嗯……
列淨類藥物能延緩腎功能下降速度到多少呢？最近，恩格列淨的EMPEROR-Reduced研究結果公佈了，結果表明恩格列淨組的患者，每年平均腎小球濾過率下降0。55ml/min，而安慰劑組為2。28ml/min，腎功能下降速度相差4倍。
差4倍代表什麼呢？舉個例子，比如一位腎小球濾過率為60ml/min的輕度腎衰患者，在原來的治療方案下，腎小球濾過率降到15ml/min，也就是到尿毒症、進入透析，是19。7年；而服用列淨類藥物治療後，到進入透析是81。8年。
當然，每位腎病患者的基礎腎小球濾過率水平和下降速度不一樣。但更早查出腎損害、更早調整為保護腎臟的治療方案（聯用普利/沙坦+列淨），無疑會讓腎臟的獲益更大。
