聊聊股骨頭壞死：體外衝擊波治療股骨頭壞死的機理是什麼？

ESWT

目前對早/中期股骨頭缺血性壞死的治療仍存在較大爭議，尚缺乏統一的、真正有效、能夠逆轉病情的治療方法。藥物治療引發的不良反應，手術治療帶來的花費與再手術難度，使得股骨頭缺血性壞死最佳治療方案一直存在爭論。體外衝擊波治療（體外震波）（extracorporeal shock wave therapy / treatment，ESWT）源於一種高能機械波，透過其瞬時高能量壓力（壓應力）、在不同介質高速傳導與反射（張應力），並藉助由此產生的空化作用和壓電效應，作用於活組織細胞發揮作用［1］。根據股骨頭缺血性壞死發生基本機制，國內外學者利用ESWT的生物力學效應治療股骨頭缺血性壞死並取得了較好的臨床效果。相對於傳統的治療方式，ESWT具有非侵入性、刺激強度可調、副作用少、治療花費低等優勢，並受到學者們越來越多的關注，隨著研究的深入，

ESWT 在防治股骨頭缺血性壞死中具有廣闊的應用前景。

體外震波，也稱作體外衝擊波，

治療骨肌系統疾病是物理作用、物理化學作用、化學作用和生物作用階段等四階段共同作用的結果，其作用機制主要包括促進骨形成、誘導血管再生、啟用骨髓間充質幹細胞介入及鎮痛等多種生物學效應。

在臨床中，體外震波最早並被廣泛用於腎結石的治療。在體外震波治療泌尿繫結石過程中，研究人員發現患者骨盆骨密度增加的表現；隨著研究進展，在應用ESWT治療骨折及骨不連過程中，臨床效果表明有助於骨折不癒合、延遲癒合修復。因此，學者們推測體外震波作用於骨組織具有促進新骨形成的作用，有助於骨組織的損傷修復；基於該生物學效應，國內外學者嘗試應用體外震波治療股骨頭壞死，並進行了大量的基礎與臨床研究。

細胞和動物實驗表明體外震波治療骨損傷修復作用機制複雜，研究發現，體外震波的機械刺激作用可直接作用於細胞或細胞外基質，透過訊號傳導通路啟動細胞核反應，啟動在細胞、分子生物水平生物學效應，即機械力-電生化-生物效應機制，但相關確切機制尚不明確。體外震波與骨組織相互作用，上調和表達各種促血管及促成骨生長因子，促進骨組織修復。Ma H Z等研究應用ESWT作用於兔股骨頭壞死模型，發現ESWT可促進的血管內皮生長因子（VEGF）蛋白及其mRNA表達。VEGF是一種促進血管內皮細胞有絲分裂的因子，能夠直接刺激血管內皮細胞的增殖，促進血管新生，並增加血管通透性，改善區域性血供，從而在骨組織修復過程中起重要作用。Ma H Z等另一項兔股骨頭壞死模型的研究發現，ESWT作用後可增加骨形態發生蛋白-2（BMP-2）的生成和mRNA表達。BMP-2是骨骼發育和修復的一種重要調節因子，可以動員骨祖細胞，促進成骨細胞分化，進而誘導骨形成。Chen Y 等在鼠節段性骨損傷ESWT治療研究中發現，經 ESWT 治療後轉化生長因子（TGF-β1）及VEGF-A mRNA表達明顯增加。在骨髓間質細胞募集及分化為成骨細胞過程中，TGF-β1及VEGF-A起趨化因子及促分裂作用。

Wang等對14患（14髖）全髖關節置換術中切除的股骨頭進行了病理組織學和免疫組化分析，其中7患（7髖）實施過ESWT治療，對照組未接受過ESWT治療。透過對包括血管性血友病因子（vwF）、血管內皮生長因子（VEGF）、血小板內皮細胞黏附分子-1（PECAM-1）、增殖細胞核抗原（PCNA）等進行檢測，結果發現治療組在骨重塑和再生、新的血管形成和增加血管生成相關生長因子表達方面明顯優於對照組。Zhai L等取股骨頭壞死患者幹細胞進行體外試驗，中等強度的ESW可以促進幹細胞增殖，並有助於幹細胞向成骨細胞分化，同時抑制其分化為脂肪細胞。