實力和顏值爆表！”近日，浙江大學一位教授引發了無數網友的驚歎，她就是近日斬獲IBRO-Kemali國際獎的胡海嵐。這是該獎自1998年設立以來首次頒發給歐洲和北美洲以外的科學家。
圖源：科技日報
北京時間2019年7月15日下午3點，國際腦研究組織-凱默理（IBRO-Kemali）基金會評獎委員會宣佈：第12屆IBRO-Kemali國際獎的獲得者，為
中國浙江大學醫學院神經科學研究中心的胡海嵐教授
。
這是該獎自1998年設立以來，首次頒發給歐洲和北美洲以外的科學家。
PS：關於IBRO-Kemali基金會
該基金會於1996年由義大利那不勒斯大學精神病學家Dargut Kemali先生與其妻子神經科學家Milena Kemali女士創立，旨在促進在基礎和臨床神經科學領域的研究。在2011年Kemali先生逝世後，由國際腦研究組織主席擔任該基金會主席，運營管理IBRO-Kemali國際科學獎和IBRO-Kemali神經科學學校，以紀念其創始人。
頒獎儀式將於2020年7月11日至14日在蘇格蘭格拉斯哥舉辦的歐洲神經科學年會（FENS）上舉行，由國際腦研究組織主席頒獎。胡海嵐教授屆時將在年會的IBRO-Kemali論壇上發表“從啄序到氯胺酮 – 探析社會行為和情感的神經機制”的獲獎演講
據浙江大學訊息，該獎旨在全世界範圍內表彰在基礎與臨床神經科學領域做出傑出貢獻的45歲以下的科學家，每兩年評選一位。獎金為25，000歐元，獲獎者將受邀在歐洲規模最大、每兩年一次的歐洲神經科學年會上發表主題演講。
胡海嵐教授
胡海嵐，浙江大學醫學院求是特聘教授、浙江大學神經科學中心執行主任。畢業於北京大學和加州大學伯克利分校，冷泉港實驗室博士後。2008年回國在中國科學院上海生命科學研究院擔任研究員。2015年加入浙大。
她和團隊在情緒的神經編碼、抑鬱症發生的分子機制、及社會競爭的神經基礎等腦科學前沿方向，取得了一系列既有理論意義又有潛在應用價值的系統性原創成果。這給無數抑鬱症患者帶來了福音！
在IBRO官網的授獎依據中，評獎委員會這樣描述胡海嵐的貢獻：此獎為表彰胡海嵐教授在“情緒和情感行為的神經生物學基本機制”這一腦科學前沿領域，所取得的令人敬佩的成就。這些成就得益於她對系統神經科學中尖端前沿技術的駕馭，而她本人正是這些技術的開拓者之一。
胡海嵐得獎的訊息，很快登上了微博熱搜，網友紛紛花式點贊：
網友也希望：對抑鬱症的研究能有更大的突破。
學生時代就是學霸
1973年出生的胡海嵐，從學生時代起就是頂尖的學霸了。她是“全年級數學最好的女生，輕聲細語，從容淡定，漂亮聰穎”。
到了高中，斬獲全國物理奧林匹克競賽一等獎，高三被提前保送北京大學生物系。
朋友問她生物系畢業以後幹什麼，她笑嘻嘻地回答：“要麼研究細胞搞科研，要麼進醬油廠造醬油。”
直到十多年前，在美國加州大學伯克利分校攻讀神經生物學博士學位時，胡海嵐的科研目標開始變得明確——揭開情緒的奧秘，掌控大腦神經環路的“程式設計”。
神經生物學是研究腦的科學。在胡海嵐看來，大腦是自然界最神秘最複雜的結構之一。21世紀是生物學的世紀，更是腦科學的世紀。這個領域不僅有太多的挑戰，更有太多的未知。
隨後，胡海嵐至加州大學伯克利分校師從Corey Goodman博士，於2002年獲得神經生物學方向博士學位。
2003－2004年和2004－2008年期間分別在美國弗吉尼亞大學Julius Zhu博士的實驗室和冷泉港實驗室Roberto Malinow博士的實驗室進行博士後工作。
在麻省woods hole暑期上課做RNA抽提實驗
2008年12月，胡海嵐回國加入中國科學院神經科學研究所，擔任神經環路與行為可塑性研究組組長，博士生導師。
2008年入選中國科學院“百人計劃”；
2012年獲得國家傑出青年資助；
2013年中國科學院百人計劃終期評估優秀，並獲得明治生命科學傑出獎；
2012、2014兩次獲得中國科學院優秀導師獎……
一路走來，胡海嵐和她的團隊在科研的道路上，取得了許多突破，不得不提的，就是2018年在《Nature》（《自然》）“一期雙刊”的壯舉。
年輕團隊“一期雙刊”
2018年2月15日，胡海嵐帶領她的團隊，在著名期刊《自然》雜誌同期刊發了兩篇研究長文（Research Article），在業內引發轟動。
文章揭示了快速抗抑鬱分子的作用機制，推進了人類關於抑鬱症發病機理的認知，併為研發新型抗抑鬱藥物提供了多個嶄新的分子靶點，被認為“解決了世界性難題”。
抑鬱症是最嚴重的精神疾病之一，全球發病率達11%，抗抑鬱藥物的銷售額每年以百億美金計，但即使如此，傳統抗抑鬱藥物起效均緩慢。
該團隊從快速抗抑鬱藥氯胺酮著手，在論文中首次揭示外側韁核的一種特殊放電方式——簇狀放電是抑鬱症發生的充分條件，而氯胺酮的起效原因正是有效阻止了這一腦區的簇狀放電，且發現了T-VSCC是一個新的抗抑鬱靶點。
同期發表在Nature的另一篇論文中，其團隊又揭示了另一快速抗抑鬱分子靶點——存在於膠質細胞中的的鉀離子通道Kir4。1，對引發神經元的簇狀放電至關重要。
胡海嵐團隊一系列研究的具體介紹
（大約閱讀時間5分鐘）
胡海嵐將在明年FENS論壇上演講的主題，包含兩個關鍵詞——啄序和氯胺酮，這正是胡海嵐近幾年最重要的幾項研究。
實驗的主角都是小鼠。
2015年，胡海嵐教授應邀《細胞》雜誌子刊《神經科學動態》雜誌寫綜述，當時的封面就是胡海嵐實驗室的主角——小鼠。
第一項工作，關於啄序（啄食順序的簡稱，指群居動物透過爭鬥獲取優先權和較高地位等級的自然現象），研究發表在2017年7月14日出版的《科學》雜誌上（長文形式發表文章《勝負經歷重塑丘腦到前額葉皮層環路以調節社會競爭優勢》）。
這項研究中的小老鼠，經歷了一個精彩的逆襲過程。
我們叫這隻實驗小鼠豆豆。和人類一樣，老鼠和其他動物的世界裡，都有穩定的等級制度存在。在小老鼠的等級測試實驗中，豆豆在一籠4鼠中處於最下游位置，第四。也就是說，排在它前面的每一隻老鼠，都可以過“吃飯、睡覺、打豆豆”的日子，但豆豆只能吃飯、睡覺。
胡海嵐課題組改變了豆豆，他們對豆豆的一些腦神經細胞進行啟用——科學家讓兩隻小鼠在一個促狹的管子裡相遇。處於領地佔領意識，兩頭的小鼠都要往前衝。最終，等級地位低的小鼠，會主動退出或者被等級地位高的小鼠推出管子。
課題組發現：當小鼠進行推擠或者抵抗住對方推擠的時候，大腦前額葉皮層的神經細胞的活動，就會有顯著的增加。
前額葉皮層（prefrontal cortex）所在區域
（圖片來源：mybrainnotes。com）
課題組做了一組比對實驗發現：如果用藥理遺傳學的方法抑制高等級小鼠前額葉皮層神經細胞的活動，這些老鼠在社交對抗中變得更加消極——推擠更少，後退更多，最終還輸給了原先低等級的小鼠。
當科學家開啟藍色鐳射器啟用小鼠的前額葉皮層細胞時，戲劇性的一幕發生了：原來等級低的老鼠在接受藍光照射的時候，變得自信而英勇，發出了更多推擠動作，並且能夠堅持更久，最終將原先等級高的小鼠推出了管子。
接下來，神奇的事情發生了——小豆豆在領地競爭中，戰勝了第三名，第二名……甚至第一名。
經歷了6次以上的勝利後，曾經孱弱的豆豆已經所向披靡：它可以不再借助科學家的幫助，一直保持勝利。
勝利者豆豆的大腦在發生變化，是什麼令它“開了掛”？
重複的勝利，增加了丘腦到前額葉皮層這個環路的連線強度。“有可能是形成環路的神經突觸結構發生了整體的增多，也有可能是每一個神經突觸都變強了。”胡海嵐解釋。
胡海嵐表示，課題組一個系列的研究，“從動物實驗中驗證並第一次闡釋了‘強者更強’的神經科學原理。”
課題組證實了“勝利者效應”背後的神經學機制，表明它真的能夠讓大腦發生了長久持續的改變，而並不光光是自我安慰而已。
“透過在相對簡單的比賽中獲得成功經歷，將有助於重塑相關的腦環路（通俗所說的增強自信心），從而提高在更困難比賽中獲勝的可能。”胡海嵐說，“歸功於大腦的可塑性，先天的弱勢也有可能被逆轉。”
第二項工作，關於課題組的另外一批大鼠，它們抑鬱了。
之所以能夠判斷它們得了抑鬱症，因為這些大鼠有兩個特點：
1、它們不像正常孩子，喝糖水會樂，吃甜品都不能叫它開心；
2、把它們放到水裡，它很快放棄求生，咕咚沉下去一了百了。
關於“氯胺酮”這個關鍵詞，胡海嵐課題組研究的就是當前人類健康的頭號殺手——抑鬱症（2017年，抑鬱症的致殘率為18%，就已經超過了癌症和心臟病——同時期它們的致殘率分別為17。5%和14。3%）。
2018年2月15日，國際著名期刊《自然》以同期兩篇研究長文（Research Article）的形式，線上發表了胡海嵐團隊有關抑鬱症的研究。
負面情緒是怎麼操控人的？它們用到的主要方法是：刺激神經元進行簇狀放電
正常情況下，大腦神經元會透過單個放電，向下遊傳遞資訊。但是如果發電模式變成高頻的簇狀放電，抑鬱症就會發生。
胡海嵐團隊發現：超級抑鬱大鼠的外側韁核神經元，自發的簇狀放電活動顯著增高。就是原來“biu biu biu ”一下一下散彈模式的放電，變成了“biubiubiubiubiu”的機關槍突突模式。
同時，胡海嵐研究團隊利用光遺傳技術，誘發外側韁核的簇狀放電。結果發現：原本不抑鬱的動物，也瞬時地表現出多種典型的抑鬱行為。
所以，簇狀放電與抑鬱症有直接聯絡。
說回“氯胺酮”——可能說它就是那個party精靈K粉的主要成分，知道的人數就會翻幾番。
大腦中的“機關槍”放電，與K粉會有什麼關係？
浙大的一個天才科學少女是這樣解讀的：從前，人們把整個腦子看做是一大缸“水”，由各種比例的溶液調製而成。人出現負面情緒，是溶液的比例失調了，裡面的快樂激素少了。
基於這種認識，傳統抑鬱症藥物的設計理念是：那就把快樂的元素——多巴胺，還有能夠讓人一到春天就覺得會發生什麼的五羥色胺等，滴到這杯“水”裡。原理是：缺什麼補什麼。
但是這類傳統的抗抑鬱藥物治療，常需要數週到數月才能開始改善情緒，而且只能治癒30%左右的抑鬱症患者，剩餘的70%患者被歸為“難治型抑鬱症患者”。
然而，“機關槍”害怕K粉。
胡海嵐團隊發現：外側韁核的簇狀放電，依賴於大腦中最主要的興奮性遞質穀氨酸受體NMDAR。而K粉，作為NMDAR的阻斷劑，能完全阻斷外側韁核神經元的簇狀放電。
抑鬱的大老鼠又要上線了：課題組將氯胺酮給藥於抑鬱大鼠的外側韁核，能快速緩解大鼠的多種抑鬱症狀（包括它的“行為絕望”和“快感缺失”）。
近年來，氯胺酮作為新型抗抑鬱藥物，由於其快速的抗抑鬱作用（在幾小時內改善情緒），以及能夠在很多（>70%）“難治型抑鬱症患者”中取得療效，被譽為整個精神疾病領域近半個世紀最重要的發現。
胡海嵐團隊的這一系列研究，首次闡明瞭氯胺酮快速抗抑鬱的全新神經機制：氯胺酮可以透過阻斷外側韁核的簇狀放電，終結這種放電對下游單胺類獎賞腦區的過度抑制，最終產生快速抗抑鬱的療效。
