PQQ利用自噬機制保護神經細胞

《文獻解讀》

創傷性腦損傷是導致成人殘疾和死亡的主要原因之一。已有實驗證實吡咯喹啉醌(PQQ)具有明顯的神經保護作用,但關於PQQ治療創傷性腦損傷的研究報道較少。因此2017年1月,南通大學江蘇神經再生重點實驗室研究探討了PQQ對創傷性腦損傷細胞凋亡和自噬的影響,並將研究結果發表在《CNS and Neurological Disorders - Drug Targets》期刊上面。

PQQ利用自噬機制保護神經細胞

本研究建立大鼠創傷性腦損傷模型,研究PQQ在中樞神經系統損傷中的作用。研究人員發現,大鼠顱腦損傷後,裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表達增加,PQQ治療後其表達降低。隨後進行TUNEL(末端脫氧核苷轉移酶介導的缺口末端標記)染色,顯示顱腦損傷後TUNEL陽性訊號上調,在PQQ治療後TUNEL陽性訊號下調。研究人員進一步瞭解到,PQQ能夠使創傷性腦損傷大鼠自噬小體數量減少並且降低原代星形膠質細胞乳酸脫氫酶含量。所以,PQQ對大鼠創傷性腦損傷具有神經保護作用,其機制可能與抑制腦損傷引起的細胞凋亡和自噬有關。

PQQ利用自噬機制保護神經細胞

注:乳酸脫氫酶(LDH)法檢測25 mM穀氨酸和不同濃度PQQ處理後星形膠質細胞LDH含量

腦損傷是世界範圍內導致成人殘疾和死亡的主要原因之一,給社會和家庭帶來嚴重的經濟負擔。本次研究證明了PQQ對大鼠顱腦損傷後具有神經保護作用,並且對穀氨酸損傷的原代星形膠質細胞具有神經保護作用。這項試驗結果對創傷性腦損傷的臨床研究來說是一個很重要的方向,有望為臨床治療帶來新的突破。

【關鍵詞】

細胞凋亡、自噬、吡咯喹啉醌、創傷性腦損傷

【原文標題】

The Effect of Pyrroloquinoline Quinone on Apoptosis and Autophagy in Traumatic Brain Injury

【標題翻譯】

吡咯喹啉醌對創傷性腦損傷細胞凋亡和自噬的影響

【文獻作者】

Pengju Zhang、Yongqi Ye、Yuhang Qian、Baoxin Yin、Jianmei Zhao、Shunxing Zhu、Li Zhang、Meijuan Yan

【釋出雜誌】

CNS and Neurological Disorders - Drug Targets

【釋出時間】

2017年4月

【影響因子】

3。56

【原文連結】

https://doi。org/10。2174/1871527316666170124164306

【文獻節選】

Pyrroloquinoline quinone (PQQ) is an anionic, water soluble compound and was discovered by J。G。 Hauge as the third redox cofactor after nicotinamide and flavin in bacteria [12]。 It is found in a variety of vegetables, fruits, cereals, milk and even in mammalian tissues。 Previous studies show that lack of PQQ in the diet would lead to growth retardation, low immunity, impaired fertility, dry hair, and these symptoms in the growth period of mammal were more obvious [13]。 As an essential nutrient of mammal, PQQ has many beneficial effects, such as anti-inflammatory, hepatoprotective, protecting the heart, and antioxidant property [12, 14, 15]。 Therefore, the role of PQQ in pharmacology and nutrition has attracted considerable attention of researchers, who look forward to using PQQ in clinic in the near future。 Recently, some experiments confirmed that PQQ had significant neuroprotective effects [16-18]。