一、清除自由基和抗氧化作用
TP抗氧化、清除自由基的作用機制主要包括4個方面：（1）TP中的兒茶酚（鄰苯二酚）結構具很強的金屬離子螯合能力，從而降低了金屬離子對氧化反應的催化作用，減少過氧化物的生成，延長氧化的誘導期，減慢反應速度。（2）TP能夠清除超氧陰離子自由基和羥自由基，使自由基的生成與消除處於動態平衡之中，從而防止細胞DNA和其它分子的氧化損傷。（3）生物體內自由基的生成與許多氧化酶有關，如黃嘌呤氧化酶系P-450酶系，髓過氧化酶，脂氧化酶和環氧酶。TP透過抑制氧化酶，並促進和調動機體內抗氧化酶活性，來減少自由基生成，增強谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶、酯還原酶、谷胱甘肽-S-轉移酶的活性。（4）茶多酚能與過氧自由基發生反應，從而終止脂質過氧化鏈反應。
自由基在細胞內是有益的，可以幫助氧化反應傳導熱量。但自由基在細胞外以及由氧化反應產生的自由基卻具有極強的氧化性，能與人體的核酸、脂質、糖類和蛋白質等生命物質發生氧化反應，導致生物膜脂質過氧化及許多慢性疾病，如癌變、動脈粥樣硬化等多種進行性和退行性疾病。TP是一類還原劑，具有供氫的活性，可有效地清除人體內過剩的活性氧自由基和抑制脂質過氧化，具有提高人體抗衰老和延緩脂褐素生成的作用。沈生榮等的試驗表明，TP對超氧陰離子、過氧化氫自由基的清除率達到95%以上，其作用在0。006 mg/ml的濃度範圍內呈顯著的量效關係，對活細胞產生的氧自由基的綜合清除效果優於天然抗氧化劑維生素E與維生素C；劉茹等的試驗表明，當1。0 mg/ml茶多酚在劑量0。4 ml時對-OH清除率最大，達到76。04%。
TP的抗癌、抗輻射、提高細胞免疫力等作用均與其具有清除自由基和抗氧化作用有關；杜亞明等的試驗表明，一定濃度的TP透過阻滯細胞週期和誘導細胞凋亡，從而在體外抑制人體肺癌細胞H460的生長和繁殖；吳勤等的試驗表明，當茶多酚濃度為250 ug/ml時可誘導肝癌細胞株HepG-II細胞凋亡，並與濃度呈正相關。當TP濃度大於2000 ug/ml時，抑制率增強的幅度明顯減慢。這說明TP能誘導人肝癌細胞系HepG-II細胞發生凋亡；此外，鄭燕等研究發現，TP是一種高效的輻射防護劑，能增加超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）的含量，清除自由基，對受UVB輻射雄性小鼠的生殖系統各臟器和生精細胞具有保護作用。
二、對微生物的抑制作用
大量研究資料表明TP對很多細菌和真菌等微生物均有抑制作用。它的抑制途徑為：（1） TP中兒茶素酚羥基結構能與蛋白質分子中的氨基或羧基結合，其疏水性的苯環結構也可與蛋白質發生疏水結合，致使細菌、糖類和脂肪等凝固變性，從而抑制細菌的入侵；（2） 在有氧情況下，兒茶素自身會發生氧化反應併產生具有殺菌功能的超氧陰離子和過氧化氫，利用過氧化氫的過氧化作用消毒殺菌，廣泛用於食品器械、隱形眼鏡和航天裝置消毒中。
唐裕芳等的試驗表明，TP對具有很強的抑制細菌的作用，最佳抑菌濃度為4。0 g/L，抑菌活性受pH值和食鹽質量濃度的影響；馬森在武夷巖茶TP抑菌作用的研究中發現，當TP濃度為5 mg/ml和10 mg/ml時，對金黃色葡萄球菌、李斯特氏沙門氏菌、大腸桿菌、致病性大腸桿菌均有明顯的抑制效果。其中對金黃色葡萄球菌的抑菌作用最強；此外，汪金蓮等發現TP對稻瘟病菌有顯著的抑制作用，且5。00 mg/ml 和10。00 mg/ml為最佳的抑菌濃度。另外，TP還使稻瘟病菌的分生孢子不能萌發，孢子畸形，細胞破裂崩潰，原生質外溢。這說明TP對稻瘟菌不僅有很強的抑菌作用，而且有強烈的殺菌作用。
蛋白質分子
三、 改善機體免疫能力
TP透過促進免疫器官發育，提高抗體的產生水平、吞噬細胞活性、淋巴細胞比例、白細胞數量和免疫球蛋白含量來改善機體免疫能力。張建偉等的試驗發現，TP可增強小鼠腹腔巨噬細胞和淋巴細胞的增殖能力，增加脾T淋巴細胞的CD3+、CD4+、CD8+細胞比率和血清SIgA、IgM和IgG含量。
這說明TP具有提高力竭小鼠免疫力的作用；周寧宇等的試驗表明，TP在0。25~0。5 g/kg劑量範圍內均可提高老年小鼠巨噬細胞吞噬百分率及吞噬指數吞噬率、吞噬指數和淋巴細胞增殖反應，對老年小鼠免疫功能低下具有改善作用；而洪宗元等發現，在77。4 mg/kg~310 mg/kg劑量範圍內的TP能明顯抑制小鼠血清溶菌酶的產生和巨噬細胞的活性，降低脾細胞介導綿羊紅細胞產生的抗體能力，抑制總體T細胞及其亞群Th細胞的增殖與分化，這表明TP可以抑制正常小鼠的體液免疫和細胞免疫以及影響紅細胞免疫功能。以上研究表明不同劑量的TP對生物體會產生不同的效果，因此實際操作中需謹慎處理。
作者：張婷
