病例回顧
男性，58 歲，既往高血壓史 10 年，最高 180/100 mmHg，未規律治療。吸菸史 30 年。
入院前 3 小時晨起後自覺心前區疼痛，範圍約 1 掌大小，可放射至背部及左頸部，伴胸悶、憋氣，自服硝酸甘油無明顯緩解，於急診就診。
7：00 行急診心電圖如下，考慮急性前壁、下壁心肌梗死；III° 房室傳導阻滯。急查心肌酶示 CK 76 U/L，CK-MB 11 U/L，TNT 0。01 ng/mL，均屬正常範圍。
急請心臟科會診，收入院，完善抽血化驗檢查，準備行急診 PCI。
9：00 複查心電圖示 ST 段回落；患者胸痛較前稍緩解。複查心肌酶示 CK 74 U/L，CK-MB 7 U/L，TNT 0。035 ng/mL，無達峰趨勢。
患者是急性心肌梗死嗎？診斷是否存疑？為何入院 2 小時仍未行急診 PCI？
原來，患者擬行急診 PCI 之前完善 D-二聚體，結果回報 8139 ng/mL，明顯升高。考慮有主動脈夾層可能，故急查主動脈 CTA。
結果回報：主動脈夾層 A 型累及升主動脈竇口，累及左髂總動脈及左腎動脈近端。
急性主動脈夾層和急性心肌梗死是臨床上急性胸痛常見的病因，兩者在臨床表現、症狀體徵、發病誘因、致死率等方面，存在相似性，但治療原則存在矛盾性，因此在臨床治療中，若出現兩者誤診，將大大增加患者的死亡率。
主動脈夾層通常需要透過主動脈 CTA 明確。但有些胸痛患者病情危重，無法行主動脈 CTA 檢查；或有些胸痛伴「典型」心電圖改變的患者，被誤診為急性心梗緊急行 PCI 術，術後病情波動發現主動脈夾層。
因此，一個床旁的可簡單快速鑑別兩者的指標就尤為重要。
D-二聚體作為一個臨床常用的檢測指標，對鑑別急性主動脈夾層及急性心肌梗死發揮一定的作用。
D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子 ⅩⅢ 交聯，再經纖溶酶水解產生的一種特異性降解產物，為特異性纖溶過程標記物，反映了機體的血栓形成以及纖溶活性。
只要血管內有血栓形成及纖維溶解，其即刻升高，是急性血栓形成的一個敏感的標記物，但不具特異性。
主動脈夾層發生時，動脈內膜撕裂和破損，大量組織因子釋放入血，凝血系統被啟用，形成假腔血栓，引發凝血級聯瀑布反應，啟用纖溶系統，使血漿中 D-二聚體水平迅速升高。
其升高水平與夾層所累及範圍大小相關。研究表明當 D-二聚體水平臨界值為 500 ng/mL 時，其檢測敏感度 98%；當水平臨界值界定為 100 ng/mL 時其檢測敏感度高達 100%，可用於主動脈夾層的篩查和排除。
急性心肌梗死的發生機制為冠脈粥樣硬化斑塊破裂，導致急性血栓形成，阻斷冠脈血流，因此也可觀察到 D 二聚體的升高。
但單純性急性心肌梗死患者，血栓多形成於中小動脈末端，受累血管的體積與數量較少，血栓體積較小，因此 D-二聚體水平較主動脈夾層明顯減低，通常僅略高於正常人，但其水平高低也可間接反映梗死麵積的大小。
基於上述機制，D-二聚體的水平可被用作主動脈夾層與急性心梗的鑑別診斷，提高患者的正確診斷率。
在本病例中，初始心電圖考慮急性前壁、下壁心肌梗死；III° 房室傳導阻滯，為緊急介入治療指徵。
但醫生及時發現患者 D-二聚體較單純心梗明顯升高，密切監測病情變化，發現心肌酶譜不符合心梗後酶學演變，無達峰曲線。心電圖也缺乏心肌梗死後動態演變。
最終做出正確診斷，此為 A 型主動脈夾層累及冠狀動脈開口所致，避免了誤診。也為今後的臨床工作積累了經驗。
專家
點
評
臨床上，急性心肌梗死除了劇烈持續胸痛以外，一般都伴有心電圖的動態演變以及肌鈣蛋白等心肌損傷標記物的升高。
主動脈夾層一般都合併長期高血壓，胸痛持續而劇烈，胸痛部位可隨時間而轉移，如夾層累及冠脈，也可同時合併急性心肌梗死。
因為兩者治療原則相反，一旦誤診就會造成災難性後果，所以對兩者的鑑別診斷尤為重要。
該累及冠脈的主動脈夾層病例，因為肌鈣蛋白沒有達峰趨勢，心電圖也不符合典型急性心肌梗死的動態演變特徵，所以急性心肌梗死診斷存疑；
且 D-二聚體顯著升高，結合心電圖的 ST 段抬高，不除外急性主動脈夾層累及冠脈的可能，最終主動脈 CTA 確診主動脈夾層。
此病例從 D-二聚體角度對急性心肌梗死和主動脈夾層的鑑別提供了思路，具有很好的學習價值。
