摘 要
目的
探討輔酶 I 治療病毒性心肌炎（ VMC） 患兒的臨床效果。
方法
選擇 2015 年 8 月至 2017 年 4 月我院收治的心肌炎患兒80例，採用隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組 40 例。對照組患兒進行常規治療，觀察組患兒在對照組治療的基礎上給予注射用輔酶 I 治療。比較兩組患兒的心肌酶水平、心功能、治療總有效率。
結果
治療後 24 h，觀察組患兒的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 、乳腺脫氫酶（ LDH） 水平均顯著低於對照組，差異有統計學意義（P＜0。05） ； 觀察組患兒的射血分數（ EF）、每搏量（SV）、心排出量（CO）水平均顯著高於對照組，差異有統計學意義（P＜0。05）。治療後 7 d，觀察組患兒的治療總有效率（95。0%）顯著高於對照組（82。5%），臨床療效優於對照組，差異有統計學意義（P＜0。05） 。
結論
注射用輔酶 I 治療心肌炎患兒療效確切，有利於改善患兒心肌酶水平，增強心功能，提高臨床治療效果，值得在臨床推廣應用。
關鍵詞
心肌炎； 治療； 輔酶 I； 心肌酶； 心功能
病毒性心肌炎（VMC）屬於小兒常見病和多發病，是指病毒感染引起的心肌侷限性、瀰漫性急性或慢性炎症， 感染病毒以腸道和上呼吸道感染病毒如柯薩奇病毒、艾可病毒、脊髓灰質炎病毒等較為常見。VMC患兒臨床表現多樣，病情輕重不一，重度VMC可誘發患兒心源性休克、心力衰竭甚至猝死， 危及患兒生命安全。臨床對VMC患兒的治療以抗病毒、抗心律失常、營養心肌、改善供氧等對症支援治療為主，但整體效果欠佳。輔酶 I 作為心肌細胞線粒體的重要組成部分，具有保護生物膜完整性的生理作用。2015年8月至2017年4月，筆者採用注射用輔酶 I 治療 40 例心肌炎患兒取得了滿意的效果，現總結報告如下。
1、資料與方法
1.1 臨床資料
選取2015年8月至2017年4月我院收治的VMC患兒80例，採用隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組40例。對照組患兒男27例，女13例；年齡3～11歲，平均（5。72±1。02）歲；病程4～12d，平均（7。28±1。23）d；有呼吸道病毒感染史24例，有腸道病毒感染史 14 例， 無明顯感染史 2 例。觀察組患兒男26 例，女 14 例；年齡 3～10歲，平均（5。71 ± 1。01） 歲；病程 4～13d，平均（7。30 ± 1。21） d；有呼吸道病毒感染史23 例，有腸道病毒感染史 14 例，無明顯感染史 3 例。兩組患兒的年齡、性別、病程、病史等一般資料比較， 差異均無統計學意義（P＞0。05）。
1.2納入及排除標準 納入標準:
（1）患兒符合臨床病毒性心肌炎的診斷標準，臨床表現為不同程度的胸悶、乏力、心悸等，在患兒血清中檢測到病毒核酸（病毒核酸探針檢測），在患兒糞便、血液、咽拭子中分離出病毒；（2）患兒發病後未接受任何治療；（3）患兒無藥物過敏史；（4）患兒家屬對治療研究知情同意。排除標準：（1）合併重要臟器功能損害；（2）嚴重心律失常、心力衰竭；（3）既往有先天性心臟病、感染性心內膜炎、風溼性心肌炎病史；（4）過敏體質。
1.3觀察指標
1。3。1 對照組 患兒臥床休息，增加營養；給予抗炎、抗病毒、吸氧治療；靜脈注射果糖二磷酸鈉注射液（內蒙古康源藥業有限公司，國藥準字：H20045525）治療，果糖二磷酸鈉維生素C（100～200 mg/kg·d）+ 5% 葡萄糖100～250 mL 靜脈滴注，1次/d。
1。3。2 觀察組 在對照組治療的基礎上，給予注射用輔酶 I（開封諾康藥業有限公司，國藥準字：H41024721）肌肉注射治療，每次5 mg，與0。9% 氯化鈉 2 mL 聯合使用，每日 1 次。治療14d 為1個療程，共治療2個療程。
1.4觀察指標
1。4。1 心肌酶 治療前及治療後 24h，分別抽取患兒靜脈血 15 mL，採用全自動生化分析儀（ 日立公司 7600型）測定兩組患兒的肌酸激酶（ CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳腺脫氫酶（LDH）水平。
1。4。2 心功能 治療前及治療後 24 h， 分別測定兩組患兒的射血分數（EF）、心排出量（CO）、每搏量（SV） 水平。
1。4。3 臨床療效 治療後 7 d 評價兩組患兒的臨床治療效果。治癒：患兒臨床症狀、體徵完全消失， 心肌酶水平恢復正常，心電圖正常；顯效：患兒臨床症狀和體徵基本消失，心肌肌鈣蛋白 T 轉為陰性，ST-T 段恢復正常；好轉：心電圖明顯改善，但未恢復正常，ST-T 段部分恢復正常；無效：未達到上述標準， 或病情加重。治療總有效率= （治癒例數 + 顯效例數 + 好轉例數）/總例數 ×100%。
1.5 統計學處理
採用 SPSS 22。0 統計學軟體進行資料分析，計量資料以 x±s 表示， 兩組間均數的比較採用t 檢驗，同組治療前後比較採用配對 t 檢驗；等級資料比較採用秩和檢驗；計數資料以% 表示，比較採用 χ2 檢驗。以P＜0。05為差異有統計學意義。
2、結果
2。1兩組治療效果比較
治療前後兩組患兒的心肌酶水平比較 治療前，兩組患兒的血清 CK、CK-MB、LDH 水平比較差異均無統計學意義（ P＞0。05）；治療 24 h 後，兩組患兒的血清CK、CK-MB、LDH 水 平 均 顯 著 降 低， 觀 察 組 血 清 CK、CK-MB、LDH 水平均顯著低於對照組，差異有統計學意義（P＜0。05）。見表 1。
2。2治療前後兩組患兒的心功能比較 治療前，兩組患兒的 EF、SV、CO 水平比較差異均無統計學意義（P＞0。05）；治療24 h 後，兩組患兒的 EF、SV、CO 水平均顯著升高，觀察組患兒的 EF、SV、CO 水平顯著高於對照組，差異有統計學意義（P＜0。05）。見表 2。
2。3兩組患兒的臨床療效比較 觀察組患兒的治療總有效率（95。0%） 顯著高於對照組（77。5%），觀察組患兒的臨床療效優於對照組，差異有統計學意義（P＜0。05）。見表 3。
3、討論
VMC 是一種感染性心肌疾病，由病毒直接損傷心肌或自身免疫反應引起心肌細胞變性、壞死、間質性炎症細胞浸潤所致，以小兒、青少年為高發群體， 臨床治療以抗病毒治療為主。隨著分子病理學、分子免疫學的發展，病毒感染後誘發機體產生免疫反應、機體產生自身抗體導致細胞損傷這一 VMC 發病機制得到了較多學者的認可。此外，病毒入侵心肌細胞使得細胞內活性氧自由基增多，誘發細胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化損傷導致心肌細胞受損，從而影響心功能，這一“自由基學說”也被較多研究者認可。心肌處於缺氧缺血狀態時鈣離子內流受阻、肌漿網膨脹，鈣離子與蛋白結合過程受到抑制，會導致心肌收縮力降低；細胞外鉀離子外逸，引起部分除極並影響鈉離子通道，則會減弱心肌的舒張功能。
VMC 患兒發病前 2 週一般均發生前驅感染，在本研究納入的 80 例患兒中，多數出現前驅感染症狀， 症狀輕者心電圖檢查發現有一個或幾個導聯 T 波、ST-T 段改變，治療後消失；嚴重者可出現心源性休克、心力衰竭等，甚至在短時間內發生猝死，危及患兒生命安全。李松林等報道， 病毒性心肌炎患兒 EF、CO 水平低於健康兒童，與心功能呈正相關。心肌細胞記憶體在多種酶，心肌細胞壞死、凋亡後釋放到血中， 臨床檢測可發現VMC患兒多種心肌酶水平升高。劉娜娜報道，VMC 患者的 CK、CK-MB、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH） 水平明顯高於健康對照者； 林豔報道，肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ） 陽性、CK-MB /CK ＞ 0。07、α-HBDH /LDH＞0。9對患兒 VMC 的診斷價值較大。
注射用輔酶 I 是生物體內乳酸脫氫酶和 3-磷酸甘油醛脫氫酶的輔酶，在以上兩種脫氫酶催化反應中起傳遞氫原子的作用，有助於糖、脂肪、核苷酸和氨基酸代謝；其主要成分為煙醯胺腺嘌呤二核苷酸，臨床中主要用於白細胞減少患者的輔助治療， 也可用於冠心病以及心肌炎患者的輔助治療，能透過清除自由基、穩定線粒體膜和分子置換提高氧利用率， 改善細胞的生理狀態、維持機體正常生理功能。輔酶 I 還可透過轉移和傳遞電子參與能量迴圈，促進氧化磷酸化、促進心肌線粒體合成 ATP，將各種營養物質轉化為能量， 改善組織能量代謝和心肌缺氧狀態，保護心肌細胞、增強機體免疫力。
本研究結果顯示，治療 24 h 後，兩組患兒的血清CK、CK-MB、LDH 水平均顯著降低，觀察組患兒血清CK、CK-MB、LDH 水平均顯著低於對照組；兩組患兒的EF、SV、CO 水平均顯著升高， 觀察組患兒的EF、SV、CO水平顯著高於對照組； 觀察組患兒的治療總有效率（95。0%）顯著高於對照組（77。5%），觀察組患兒的臨床療效優於對照組。結果提示，應用注射用輔酶 I 治療VMC 患兒，有利於改善心肌酶水平，維持心肌能量代謝，減輕自由基損傷，增強心功能，提高臨床治療效果。
綜上所述，輔酶 I 治療 VMC 患兒療效確切，可有效下調患兒心肌酶水平，改善心功能，提高治療效果，值得在臨床推廣應用。
參考文獻：略
楊德志 韓輝 陳桂
（河池市人民醫院心血管內科，廣西河池市 547000）
Internal Medicine，Aug． 2018，Vol． 13，No． 4
