心肌梗死患者臨床表現及預後差別較大，早期迅速識別「危重」患者心電圖表現，可使患者得到有效救治，具有重要「警示」意義。筆者就「危重」心肌梗死的 9 種心電圖表現，做彙總解讀。以供各位醫師參考。
1
房室傳導阻滯（AVB）或室性逸搏心律，心率低於 40 bpm
下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的機制：87。5% 來源於右冠的末梢分支，12。5% 來源於迴旋支，房室交界區或希氏束區缺血壞死，造成不同程度的 AVB，出現室性逸搏或交界性逸搏並束支傳導阻滯，提示梗死麵積擴大或病情進展。
下壁心肌梗死伴三度房室傳導阻滯，合併竇緩，為窄 QRS 波的交接區逸搏
圖片來源：丁香園論壇
建議：嚴密監護，臨時起搏同時急診冠脈介入治療。
2
急性冠脈綜合徵或心肌梗死伴 QT 間期延長
急性冠脈綜合徵合併嚴重心動過緩並出現 QT 間期延長，可能出現尖端扭轉性室速反覆發作。
處理建議：靜脈注射鎂劑、糾正低鉀血癥、臨時較高心室率起搏縮短 QT 間期，積極冠脈介入治療開通罪犯血管，患者 QT 間期可於數天後逐漸縮短。
3
T 波電交替
T 波電交替（TWA）是指竇性心律規整時心電圖同一導聯 T 波形態、振幅及極性出現逐搏（beat -to-beat）交替變化，排除心外因素影響，T 波振幅相差 1 mm。變化幅度較低，肉眼不能分辨（微伏級電壓）時，稱微伏級 T 波電交替。
T 波電交替心電圖
圖片來源：丁香園論壇
可見於長 QT 間期延長綜合徵、急性冠脈綜合徵（變異型心絞痛多見）、兒茶酚胺釋放過多以及電解質紊亂等。
TWA 與惡性室性心律失常、心臟性猝死密切相關，具有最高級別預測價值。心肌梗死後 4～6 周檢測的 T 波電交替對更遠期的危險分層有意義。體表心電圖 TWA 發生率約 1/1000，患者死亡率卻高達 61%，嚴密觀察並及早救治。
4
左主幹或多支血管病變（6 + 2）
心電圖至少有 6 個導聯 ST 段壓低和 2 個導聯 ST 段抬高：
• ST 段抬高：aVR↑，且抬高程度 aVR↑> V₁↑。
• ST 段壓低：V₂～V₆ （以 V₄～V₆ 最明顯） 及 Ⅱ、Ⅲ、aVF （Ⅱ導聯最明顯） ， aVL 壓低不明顯或無壓低，尤其伴有血液動力學異常患者，提示存在多支血管或左主幹病變。
左主幹病變患者「6+2」心電圖
5
De-winter 和 Wellens 綜合徵
De-winter
心電圖特點：
1）V₁～₆ 導聯 J 點壓低 1～3 mm，ST 段呈上斜型下移，隨後 T 波對稱高尖；
2）QRS 波通常不寬或輕度增寬；
3）部分患者胸前導聯 R 波上升不良；
4）多數患者 avR 導聯 ST 段輕度上抬。
De Winter 綜合徵患者心電圖
圖片來源：丁香園論壇
臨床特徵：與 ST 段抬高型前壁 AMI 患者相比，該類患者更年輕、多為男性及患有高膽固醇血癥，提高認識可減少診治延誤。
目前可分為兩類：
1）靜止（經典）型
持續壓低、靜止、無動態改變及 ST 段抬高，在左前降支近段完全閉塞發生率 2。0%，若不及時再灌注治療，會進展為大面積前壁心肌梗死，但自始至終不會出現胸前對應導聯的 ST 段抬高。
2）動態改變型
STEMI 可以與 De-winter ST-T 改變互相轉換，或者此類患者未見 ST 段抬高心電圖，直接進展為病理性 Q 波或者存在時程很短的 ST 段抬高，迅速演變病理性 Q 波，機制在於冠脈完全閉塞與自發再通之間（血栓不穩定）轉換。
因此，此種 ST 段上斜型壓低心電圖改變，臨床中容易漏診或重視程度低於 STEMI，造成治療延誤，需臨床和急診醫生加強對此類心電圖識別。
Wellens 綜合徵
心電圖特點：
1）T 波特徵性改變主要出現在胸前導聯，以 V₂～₃ 導聯為主，有時可以擴充套件到 V₄～₆ 導聯，少數病例Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯也有特徵性改變；
2。 無異常 Q 波或 R 波振幅下降或消失；
3。 無 ST 段移位或輕度抬高 （ < 0。1mV）；心絞痛緩解後出現 T 波對稱性深倒置或雙向，以後逐漸轉為直立的動態演變過程，持續時間數小時至數週等。
Wellens 綜合徵患者心電圖
圖片來源：丁香園論壇
上述 T 波特徵性改變當心絞痛再次發作之後，可以重複，提示患者左前降支嚴重狹窄，屬於高危不穩定型心絞痛，易進展為急性廣泛前壁心肌梗死，應儘早冠脈介入治療，此類患者禁止運動負荷試驗及其他心臟負荷試驗。
6
墓碑樣改變 ST 段抬高
ST 段向上凸起並快速上升高達 8 mm～16 mm 之間，凸起 ST 段頂峰齊平或高於其前的 R 波，R 波矮小，時限狹窄通常 < 0。04 s，抬高 ST 段與其後 T 的升肢相融合，因此難以辨認單獨 T 波，且 T 波常無倒置。
墓碑樣 ST 抬高患者心電圖
圖片來源：丁香園論壇
墓碑形 ST 段抬高是 AMI 早期或超急性期嚴重心肌損傷的表現形式，臨床觀察呈墓碑形 ST 段抬高患者早期極易發生惡性心律失常，均可發生透壁性心肌梗死，
入院 1 周內併發症多、泵衰竭、嚴重心律失常、完全性房室傳導阻滯/束支阻滯、心梗後心絞痛及心肌梗死擴充套件明顯增多，死亡率顯著增高，可作為判斷 AMI 預後的獨立指標。
7
巨 R 波形 ST 段抬高
QRS 波與 ST-T 融合在一起，ST 段呈尖峰狀抬高或下斜，J 點消失，R 波下降支與 ST-T 融合成一斜線下降，致使 QRS 波、ST 段與 T 波形成單個三角形，呈峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似「巨 R 波形」。常見於心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶見於下壁心肌梗死。
巨 R 波綜合徵患者心電圖
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此外，還可見於心肌急性嚴重缺血時如不穩定型心絞痛、變異型心絞痛、運動負荷試驗、心房起搏及 PTCA 術中。由於規則的巨型 R 波連續出現時，特別當心率增快，P 波融合於前面 T 波中不易辨認，易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支阻滯或室內差異性傳導，需要加以鑑別。
8
Lambda 波
心電圖表現
1）相關導聯出現 ST 段下斜型抬高；近似於非缺血性單細胞動作電位樣改變或不典型的「墓碑樣」QRS-ST 的複合波，這種特殊形態的複合波由 ST 段的緩慢下降，以及其後伴隨的 T 波倒置組成。
2）形態特別的 QRS-ST 的複合波的另一個顯著特點是上升支的終末部及降支均有切跡，並與下斜型的 ST 段抬高及倒置的 T 波組合在一起，十分類似希臘字母 λ（Lambda）形態。
3）左胸前導聯存在映象性改變，表現為 ST 段水平型壓低，服用硝酸甘油對上述心電圖改變無影響。
下壁導聯（II、III、avF）出現 Lambda 波
圖片來源：丁香園論壇
這種形態的類似於 Lambda 波的急性心肌梗死患者多合併惡性室性心律失常、短陣室顫及心臟驟停，應進一步進行基因評估，闡明這種心電圖異常在鑑別急性缺血期間心室顫動風險增加患者中可能價值，應引起特別注意。
9
心梗合併新發束支傳導阻滯
急性心肌梗死後 RBBB 發生率是 LBBB 的 3～4 倍。一般認為，急性心肌梗死合併束支傳導阻滯時，死亡率可增加 40%～60%，心源性休克發生率高達 70%，可能是大面積梗死，心肌壞死嚴重表現，常伴有各種嚴重併發症和高死亡率。
及時溶栓或 PCI 治療使心肌及傳導系統再灌注，可縮小梗死麵積，改善心功能，降低傳導阻滯及死亡率，早期識別此類患者病情的兇險性、嚴重性，並給予高度重視和積極治療，對於降低患者的病死率、改善預後有重要意義。
1）急性心肌梗死與右束支傳導阻滯（圖 A）
根據國內外文獻報道，急性心肌梗死合併完全性右束支傳導阻滯的發病率在 3%～29%。右束支纖維細且長，位於室間隔右側表淺的心內膜下。大多數人右束支的血供來自左冠狀動脈前降支的第一室間隔支。
AMI 合併完全性右束支傳導阻滯時提示存在左冠狀動脈前降支近端閉塞，患者多合併嚴重泵功能障礙，死亡危險性也增高，是前壁心肌梗死預後不良重要危險訊號。
2）急性心肌梗死與左束支傳導阻滯（圖 B）
急性心肌梗死並完全性左束支傳導阻滯發生率約為 2%～4%。左束支位於室間隔左側的心內膜下，較右束支粗且分支多、分佈廣。
左束支的血供與右束支亦有不同，右束支與左束支前分支甚接近，位於室間隔的前區，均由冠狀動脈左前降支所支配；
而左束支主幹及左後分支則源於右冠狀動脈支配，且後分支系雙重血供，即由右冠狀動脈及左冠狀動脈旋支共同支配，故需有相當程度冠脈病變累及血供源方顯示完全性左束支傳導阻滯。
左束支一旦發生傳導阻滯，將會使心室的電和機械活動順序發生改變，產生負性的心臟血流動力學效應，引起心力衰竭，對患者預後有較高的預測價值。
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參考文獻
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