近日，《美國腎臟病學會期刊》發表了一項研究：無症狀的高尿酸血癥不會引起慢性腎臟病，只有出現尿酸結晶（痛風石）才會引起腎損害。
有力地支援了“沒有痛風的腎病患者，無需治療高尿酸血癥”的觀點。
尿酸高會引起腎病嗎？
腎臟病發病原因有兩個：
一是先天不足，比如遺傳、基因突變、胎兒時期腎臟發育不良等等，提供了易感性。
二是後天損害，毒素侵襲，比如過量的脂、糖、蛋白質（尿酸？），即：過量的富營養物質，另外還包括環境和食品汙染，將易感性進一步轉變為發病。
簡而言之：基因+毒素=腎病。
尿酸呢？
首先要說，一個東西它是不是毒素，與量大量小直接相關。比如咱們腎病患者很熟悉的尿素氮，是表示腎功能的指標之一，它在5mmol/L時不是毒素，但50mmol/L就是毒素了，會出人命的。肌酐的毒性同理，不過它的毒性沒有尿素氮明顯。
尿酸雖然在腎功能化驗單上，卻不是衡量腎功能的指標，也不能說它高了就可以引發腎損害。
尿酸傷腎假說
正常範圍內的尿酸當然沒問題。
而超標的尿酸呢？以往很多腎內科的專家認為尿酸超出了正常標準，就會顯示出腎臟毒性。過量的尿酸等毒素，會使保持人體免疫平衡能力的物質——氧化酶的功能或結構遭到破壞，引發氧化應激，進而促進腎臟的免疫炎症，引起腎損害。一切看起來順理成章。
但凡事不能憑主觀臆斷，還是要講證據，試驗中並沒有發現單純的尿酸高會引起腎損害。
腎病是否要進行降尿酸治療？
以往很多腎內科的專家都認為只要尿酸超出了正常標準，就會顯示出腎臟毒性，引起了“腎病是否要降尿酸治療”的爭議。
我國和日本對降尿酸更為積極：當尿酸達到480μmol/L時，伴有高血壓、脂代謝異常、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性腎石病、腎功能損害的患者，應啟動降尿酸藥物治療；當尿酸達到540μmol/L時，無症狀患者也要啟動降尿酸藥物治療。
不少尿酸超標、但沒有痛風症狀的腎友，在服用降尿酸藥。
降尿酸藥的副作用不算小。苯溴馬隆有腎毒性；別嘌醇腎毒性小一點，但也不可忽視；非布司他增加心血管風險。都不是省油的燈。
如今看來，只要沒有出現痛風症狀，腎臟病人可以不用藥治療高尿酸血癥，而透過低嘌呤飲食適度控制。
