畢業季到了，捨不得離開小夥伴，每天都是聚餐喝酒，是不是好嗨喲，感覺人生到達了巔峰。確實，喝酒能夠增添氣氛，也能酒壯慫人膽，說出幹出平時不敢說不敢做的事情。除了知道喝酒以外，今天知識點小編帶大家瞭解一下科學家們對酒精對大腦作用的研究吧。
上世紀80年代，科學家瞭解到酒精對大腦的作用主要是選擇性改變神經元細胞膜上一些受體活性，從而干擾腦功能。
我們知道，腦組織主要由功能性神經元和支援營養性膠質細胞構成，主要的功能是進行訊號傳遞，透過神經遞質與受體結合是資訊傳遞的主要方式。
酒精可以影響多種型別的受體及相應的神經遞質，包括γ-氨基丁酸（GABA）、穀氨酸、羥色胺、乙醯膽鹼、和甘氨酸等。這些受體及其各種亞型，被相應的神經遞質啟用後可以產生不同生理效應。這也就醉酒“醜態百出”的原因。
其中最主要的是GABA和穀氨酸類。GABA是腦內最重要的抑制性神經遞質，我們知道，酒精對腦的影響主要表現為抑制作用，就是透過GABA實現的。與之相拮抗的是穀氨酸類興奮性遞質。
酒精對腦的短期影響被認為是功能性的，主要表現為我們常說的醉酒狀態。同時，這種影響被認為是可逆性的，表現在醒酒後完全恢復正常。
因此，酒精不被認為會對腦組織造成實質性結構性傷害，即使是大量飲酒，也沒有證據證明酒精可以直接殺死腦細胞。
大量研究證據證明，長期大量飲酒可以損害腦功能和結構。雖然，沒有證據證明酒精可以直接殺死腦細胞，但是，酗酒者可以導致腦萎縮和腦部疾病卻是不爭的事實，比如中風、阿爾茨海默病等。
但是，這種損害的機制是直接性和間接性還存在爭議。
直接性損害
有研究發現，長期大量飲酒雖然不能直接殺死腦細胞，卻可以破壞神經元的樹突（神經元之間訊號傳遞的終端）結構，從而破壞腦資訊傳遞功能。
間接性損害
1）肝性腦病。我們知道，酗酒者往往導致嚴重的酒精性肝病，肝損害導致解毒能力降低，結果有毒的物質可以間接造成大腦損害，這被稱為肝性腦病。肝性腦病被認為是酗酒帶來的腦損害途徑之一，可以表現為認知和人格的改變，睡眠改變，甚至昏迷和死亡。
2）酗酒相關的營養障礙。另一方面，酗酒能造成營養素和吸收障礙，從而造成腦損害，主要涉及維生素B1（硫胺素）的營養。
研究發現，80%的酗酒者存在維生素B1吸收障礙，可以導致韋尼克（Wernicke）腦病（表現為精神錯亂、眼球運動障礙和肌肉協調障礙導致的步態不穩）和科爾薩科夫（Korsakoff）綜合徵（失去短期記憶和協調能力障礙）的腦部疾病。
其實早在2012年，美國羅格斯大學的一項研究就表明，即使“中度”飲酒（男性任何單一1天飲用不超過4標準杯，每週不超過14杯 ；女性任何單一1天飲酒不超過3標準杯，每週不超過7杯）也可損害大腦的可塑性和新神經元的生產。
研究人員給大鼠餵食4％酒精或麥芽糖糊精超過兩個星期，使得它們的血酒精濃度達到0。08左右（相當於人類的中度飲酒），以造成長期飲酒的模型。
同時使用一種稱為5-溴-2-脫氧尿苷（BrdU）的化合物標記增殖的神經元，在實驗最後一天檢測海馬區BrdU陽性細胞的數量，以評估對腦幹細胞的影響。
結果發現，這個水平的飲酒並沒有影響大鼠的運動技能或短期學習，但是顯著影響了大腦新生神經元的產生和儲存，實驗期間新生神經元生成減少近40％。
但是，當時並沒有徹底弄清楚神經元生成減少的確切機制，因而並沒有認為是酒精可以殺死腦細胞的證據。
德克薩斯大學加爾維斯頓醫學部的一項最新研究發現，酒精可以直接殺死成年小鼠大腦中的神經幹細胞。
如上所述，長期酗酒可以造成顯著的腦損傷和神經變性。但是，具體機制上不是非常清楚，酒精對腦造成直接還是間接損害還存在爭議，並且不認為可以直接殺死神經細胞。
德克薩斯大學的這項研究目的就是試圖對這些疑問進行澄清。
在這項新研究中，研究人員使用了一種尖端的技術，使他們能夠標記腦幹細胞，以觀察這些幹細胞隨著時間遷移如何發展成專門的神經細胞，以及長期飲酒對幹細胞轉化的影響。
最容易受到酒精影響的區域是成年鼠生成新的腦細胞最活躍的兩個腦區之一的腦室下區——該腦區幹細胞庫的幹細胞大幅度減少。就是說酒精大量殺死了該區域的腦幹細胞。
研究人員還發現，這種影響在雌性小鼠表現的比雄性小鼠更顯著，腦室下區幹細胞庫幹細胞減少幅度更大。
先前認為，成年動物的腦細胞數是固定的。但是，後來發現，成年動物腦內仍存在活躍增生的幹細胞，主要集中在前腦腦室下區和海馬齒狀回區。這些腦幹細胞跟其他部位幹細胞一樣可以發育成專門的功能性神經元，對維持正常的腦功能具有重要意義。
這項新研究打破了此前酒精不會直接殺死腦細胞的認識，對於認識酒精的腦損害具有極其重要的意義。
簡單來說就是，新研究認為，酒精可以直接殺死腦新生神經元細胞。要想完全避免酒精造成的腦損害，唯一途徑就是遠離一切含酒精飲食。
所以，看完知識點的小夥伴，端著酒杯的手有在顫抖嗎？
